en présentiel à l’Académie d’Agriculture de France (AAF)
Amphithéatre d’honneur
18 rue de Belchasse 75007 Paris
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Présidence de M Jean DEREGNAUCOURT
13h45 – 14h00 : accueil des participants
- 14h00 – 14h10 : Mot d’accueil par le Président.
PARTIE PUBLIQUE
- 14 H 10 Hommage au Professeur Henri BRUGERE par Jeanne BRUGERE
Séance thématique : coordinateur François VALON
- Infections émergentes
- 14 H 30 Situation épidémiologique de la FCO , de la MHE et de la FA en France et en Europe, Stéphan ZIENTARA.
- 15 H Mécanismes structuraux des infections par les virus à ARN enveloppés : vers une compréhension des origines de la vie?. Bertrand SAUNIER.
- 15 H 30 DISCUSSION : Maladies infectieuses émergentes.
- communications libres
- 16 H 00 Les investigations d’intoxications autres qu’aiguës dans les ruchers en considérant les possibilités et les limites pour le clinicien, Lionel GRISOT.
- 16 H 30 « Nutrition enrichie et nutraceutiques dans l’arthrose canine et féline », Eric TRONCY.
PARTIE II (réservée aux membres)
- 17 H Approbation des CR des séances du 12/12 et du 9/1
- Retour du CA du matin
- Questions diverses
ANNEXES : CV et RESUMES
Situation épidémiologique de la FCO et de la MHE en France et en Europe par Stéphan ZIENTARA
Stéphan Zientara (60 ans) est titulaire d’un doctorat en médecine vétérinaire depuis 1987 (ENVN), docteur d’Université depuis 1995 et a obtenu une HDR en 2001. Stéphan Zientara est directeur du laboratoire de santé animale de l’Anses à Maisons-Alfort (France), responsable du laboratoire de référence de l'Union européenne sur les maladies équines et du laboratoire de référence de l'OMSA sur la MHE et responsable adjoint du laboratoire de référence de l'Union européenne sur la fièvre aphteuse. Stéphan Zientara est expert en santé animale auprès d'organisations internationales telles que l'OMSA (Organisation mondiale de la santé animale), la FAO (Organisation pour l'alimentation et l'agriculture), l'EFSA (Autorité européenne de sécurité des aliments) et l'UE (Commission européenne) sur les maladies virales (peste équine, fièvre aphteuse, fièvre catarrhale ovine, West Nile, ...). Il a participé à de nombreux projets de recherche financés par l'UE. S. Zientara a été élu depuis 2019 président du comité scientifique du Comité scientifique de la commission FAO/Union européenne sur le contrôle de la fièvre aphteuse. Il est expert pour l'OMSA sur la peste équine. Ses recherches portent sur plusieurs aspects de la virologie animale, en particulier l'étude des interactions entre le virus et l'hôte et l'évolution des populations virales par recombinaison génétique et réassortiment chez les orbivirus. Il est auteur ou co-auteur de plus de 500 articles (276 publications internationales dans PubMed, 2024).
E-mail correspondant : Stephan.Zientara@anses.fr
Résumé : en 2023, en France, deux orbivirus ont défrayé la chronique sanitaire : le virus de la maladie hémorragique épizootique (MHE) et le virus de la fièvre catarrhale ovine (FCO) qui appartiennent tous les deux au genre Orbivirus. Sept sérotypes (EHDV1, 2, 4-8) sont décrits pour le virus de la MHE alors que 36 le sont pour le virus de la FCO. Ces deux virus sont transmis aux ruminants par des moucherons piqueurs du genre Culicoides. Ces deux infections sont inscrites sur la liste des maladies à déclaration obligatoire de l’OMSA et sont aussi classées DE dans la nouvelle loi européenne de santé animale. Différents sérotypes du virus de la FCO (1, 2, 3, 4, 6, 8, 9, 11, 14, 16) ont émergé en Europe depuis 1998. En 2024, la France continentale est infectée de façon enzootique par les sérotypes 4 et 8. En 2023, notre laboratoire a identifié un nouveau variant du virus de la FCO sérotype 8 dans l’Aveyron et dans les départements voisins, souche qui a manifesté un pouvoir pathogéne important pour les ovins. Pour ce qui concerne la MHE, alors que plusieurs sérotypes ont circulé les 2 dernières décennies dans les pays du sud du bassin méditerranéen, l’un de ces sérotypes, l’EHDV8, a été détecté pour la 1ere fois pendant l’automne 2022, en Sardaigne, en Sicile et en Andalousie où il a provoqué chez des bovins des signes cliniques similaires à ceux observés pour la FCO. Ce sérotype a infecté la France continentale en 2023.
En 2024, le virus de la FCO de sérotype 3 a envahi le nord de l’Europe pendant l’été mais a aussi atteint le Portugal, l’Espagne et la Grèce. Enfin, en octobre 2024, un nouveau sérotype du virus de la FCO (le 12) a été identifié aux Pays bas.
Cette communication décrira la situation épidémiologique de ces deux maladies (FCO et MHE) en France (et en Europe) en 2023 mais aussi en 2024.
Mécanismes structuraux des infections par les virus à ARN enveloppés : vers une compréhension des origines de la vie? par Bertrand SAUNIER.
Bertrand SAUNIER MD, PhD. Unité de Virologie Structurale, Institut Pasteur, 75015 Paris.Ancien interne des Hôpitaux, ancien Assistant Hospitalo-Universitaire, spécialisé en Endocrinologie et Médecine Nucléaire. Master d’Informatique/Statistiques Médicales et d’Endocrinologie (Universités Paris-Sorbonne et Paris-Sud), Thèse de Biochimie (spécialité Endocrinologie) à la Faculté des Sciences de l’Université Paris-Sorbonne, Habilitation à diriger les recherches de l’Université Paris-Cité.
Chercheur Inserm (Paris, Kremlin-Bicêtre, Créteil), séjour de 7 ans ½ aux États-Unis (National Institutes of Health), affecté à l’UMR 3569 de Virologie du CNRS (Unité de Virologie Structurale, Institut Pasteur Paris). Travaux en Signalisation Cellulaire, Neurologie et Virologie (virus de l’hépatite C, Flaviviridæ).
Résumé : les virus sont des organismes beaucoup plus simples et petits que les cellules eucaryotes ou même bactériennes qu’ils infectent pour se reproduire. Après leur réplication, ils libèrent des virions portant à leur surface des protéines d’adressage vers —et d’entrée dans— de nouvelles cellules. Les virus enveloppés à génome d’ARN simple brin (ARNg) constituent une importante source d’agents pathogènes chez les humains (par ex., filovirus Ebola et bétacoronavirus Sars-Cov-2) et les animaux (par ex., phlebovirus de la fièvre de la vallée du Rift et alphavirus de l’encéphalite équine vénézuélienne), notamment à cause des nombreuses mutations dont ils font l’objet.
Leurs protéines d’enveloppe sont organisées en multimères d’hétérodimères. En général, chaque hétérodimère comporte une coiffe d’adressage recouvrant une nano-machine qui catalyse la fusion des membranes virales et cellulaires. Cette étape permet la libération de l’ARNg à travers la membrane à la surface de la cellule cible, ou à travers celle d’une vésicule interne, et initie le cycle infectieux. Trois classes de nano-machines ont été identifiées, respectivement constituées d’hélices alpha, de feuillets béta ou d’un mélange des deux. Les deux premières classes ont été les mieux étudiées et comportent des disparités d’organisation.
Dans la famille[1] des Flaviviridae, deux types de protéines de fusion ont été identifiées. Celles du genre ortho-flavivirus, organisées en dimères d’hétérodimères, appartiennent à la seconde classe ; après acidification intracellulaire, elles se regroupent en trimères d’hétéro-dimères. Plus récemment, les protéines de fusion des autres genres classiques de cette famille —hépacivirus, pégivirus et pestivirus— ont été suggérées appartenir à une nouvelle classe, dont l’organisation et la structure n’ont pas été entièrement élucidées. De telles divergences structurales interrogent sur la phylogénie des Flaviviridae.
Des prédictions structurales (par ex. AlphaFold) ont suggéré l’hypothèse d’un apport de matériel génomique en provenance de virus non identifiés, pour expliquer cette discontinuité phylogénétique. Des traces génétiques retrouvées chez les descendants d’hôtes ancestraux (EVEs) feraient remonter l’origine des Flaviviridae à des centaines de millions d’années. C’est amplement suffisant pour perdre la trace de formes virales de transition. Toutefois, des genres viraux non classiques, génétiquement intermédiaires aux deux groupes précédents, ont été identifiés récemment. Des prédictions structurales les concernant questionnent l’hypothèse d’une rupture dichotomique des Flaviviridae.
Des scénarios similaires sont envisagés pour les autres familles virales.[2] De telles discordances génétiques, structurales et fonctionnelles obèrent l’efficacité et la faisabilité d’une surveillance globale et systématique des mutations virales pour prévenir l’émergence et la dissémination de nouvelles infections. [3] Agir rapidement à partir des premiers cas observés, humains ou animaux, semble donc préférable, mais requiert au préalable de développer, outre des réseaux de surveillance, des outils de détection/criblage adaptés au terrain.
[1] Taxonomie des virus : Ordre (suffixe : -virales) ; Famille (suffixe : -viridae) ; Sous-famille (suffixe : -virinae) ; Genre (suffixe : -virus) ; Espèce.
[2]The evolutionary history of vertebrate RNA viruses.Nature, 2018;556(7700):197-202. doi: 10.1038/s41586-018-0012-7.
Les investigations d’intoxications autres qu’aiguës dans les ruchers en considérant les possibilités et les limites pour le clinicien par Lionel GRISOT.
Lionel GRISOT – DMV ; D.E. en Droit et Expertise vétérinaire (ENVT, 2016) ; D.U. de Médiateur (Université Besançon, 2019) ; D.I.E. de Pathologie apicole (Oniris, 2023)
Praticien mixte dans le Haut-Doubs (depuis 1991); vétérinaire inspecteur abattoir multi-espèces (depuis 2011, temps partiel) ; expert près la CA de Besançon (depuis 2012) et la CAA de Nancy (depuis 2014); expert externe ANMV (depuis 2016), Anses CES Santé et Bien-être des Animaux (depuis 2018); SNGTV Commission SSA (depuis 2017), Commission Epidémiologie (depuis 2022)
Résumé : les intoxications subaiguës et chroniques demeurent encore actuellement méconnues et, au regard de la pluralité des facteurs de stress susceptibles d’affaiblir les abeilles et les colonies, particulièrement complexes à identifier. De plus, leur expression clinique peut être variable d’un rucher à l’autre, voire d’une colonie à l’autre. Les conséquences cliniques au niveau des individus, adultes ou immatures, peuvent être catégorisées selon deux types : les intoxications létales et les intoxications sublétales, lesquelles sont un peu mieux décrites et connues depuis peu.
Les co-expositions sont constamment présentes chez l’abeille, selon des combinaisons variables (Varroa, virus, bactéries, microsporidies, contaminants environnementaux, disponibilités et qualité des ressources alimentaires, pratiques apicoles plus ou moins bien maîtrisées, etc.). L’effet potentialisant et aggravant de concentrations sublétales de certaines substances toxiques, vis-à-vis d’agents pathogènes, est connu. Ces associations montrent des effets de synergie qui représentent une menace pour le bon état de santé des colonies. Ces connaissances récentes complexifient la démarche diagnostique du clinicien, qui doit également prendre en compte les facultés d’adaptation et de résilience du super-organisme, susceptibles de retarder ou de modifier les signes cliniques attendus et leur gravité.
Au cœur de cet exposome multifactoriel, il est particulièrement difficile de déterminer le rôle respectif de chaque co-facteur identifié dans une colonie d’abeilles présentant des troubles de santé. Les investigations générales à mener ne dérogent pas aux règles habituelles de l’examen clinique d’un rucher et de colonies malades. Cependant, faute de signes cliniques pathognomoniques, la complexité des troubles induits par les intoxications subaiguës ou chroniques conduit nécessairement le clinicien à recourir à des analyses toxicologiques, dont l’interprétation peut s’avérer difficile. En considérant la temporalité des événements, le clinicien cherchera à objectiver les causes déterminantes et/ou prépondérantes dans la rupture de l’équilibre vital du super-organisme et dans la survenue des différents signes cliniques observés sur les abeilles et les colonies. Les nombreuses incertitudes rencontrées au cours des investigations pourraient aboutir à des erreurs de diagnostic, par défaut comme par excès, que le clinicien s’efforcera d’éviter ou, à tout le moins, qui le conduiront à relativiser ses conclusions dans un certain nombre de cas.
« Nutrition enrichie et nutraceutiques dans l’arthrose canine et féline », Eric TRONCY.
Le Dr Eric Troncy est professeur de pharmacologie et directeur du Groupe de recherche en pharmacologie animale du Québec (GREPAQ) à la Faculté de médecine vétérinaire (FMV) de l'Université de Montréal (QC, Canada).
Lauréat de l'École nationale vétérinaire de Lyon – Université Claude-Bernard, le Dr Troncy a également effectué un résidanat et une maîtrise-ès-sciences en anesthésiologie vétérinaire, un doctorat en sciences biomédicales à l'Université de Montréal et un doctorat en pharmacologie-pharmacochimie à l'Université Louis Pasteur de Strasbourg (France).
Il est un membre reconnu de la communauté scientifique vétérinaire pour ses travaux sur la douleur animale, son évaluation (métrologie de la douleur) et sa prise en charge. Il a été nommé « Vétérinaire de l’année 2001 » en France, « Chevalier de l’Ordre du Mérite Agricole » de la République française en 2009 pour son dévouement à la promotion de la gestion de la douleur animale, reconnu « Chercheur de l’année en 2010 et en 2018 » et « Excellence en supervision de la recherche en 2013 et en 2021 » par la FMV de l’Université de Montréal. Financé par des organismes internationaux, nationaux et provinciaux, son programme de recherche appliquée est également bien connecté à l’industrie biomédicale (Meilleur partenariat industrie-université de l’année au Québec en 2013). Il a supervisé 31 stagiaires de recherche, 35 étudiants à la maîtrise, 15 thèses d’exercice, et 19 étudiants au doctorat ; est l’auteur de 205 publications de recherche évaluées par des pairs, de 46 publications d’érudition, de 188 présentations invitées et de 302 résumés scientifiques.
Plus récemment, ses travaux ont porté sur les mécanismes de sensibilisation à la douleur, le contrôle de cette dernière par la pharmacologie, les nutraceutiques et la thérapie génétique, et son influence sur la perception sensorielle, ainsi que sur les communications bidirectionnelles dans la relation humain-animal.
Résumé :l’arthrose, en raison de sa prévalence élevée (10-20%), demeure une problématique commune en médecine des animaux de compagnie. Les facteurs de risque de l‘arthrose canine sont bien documentés, ils incluent notamment la génétique, la stérilisation, le poids et la taille du chien, ainsi que des caractéristiques et la conformation spécifiques à la race. Pendant longtemps considérée comme une atteinte « normale » de l’animal âgé, l’arthrose se manifeste souvent en-deçà des 4 ans d’âge et si le clinicien adopte une approche proactive de l‘arthrose, cela pourrait avoir des effets bénéfiques à long terme pour les chiens et les chats. Toutefois, l’usage des agents pharmacologiques se heurte à une marge thérapeutique réduite sur une longue période (AINS, corticoïdes), ou pas encore clairement définie (anticorps monoclonaux), ou encore à une efficacité plus ou moins nébuleuse (tramadol, gabapentine, médecine régénératrice utilisant des agents biologiques, agents structuromodulateurs comme le pentosan). En parallèle, le domaine des nutraceutiques dans l’arthrose a largement profité de contraintes réglementaires plus légères et s’est installé comme une alternative populaire sans disposer d’évidences factuelles supportant leur utilisation raisonnée.
Le recours à une méthodologie optimisant l’extraction des données dans le cadre d’une revue systématique des publications scientifiques sorties jusqu’en 2022 a permis de procéder à une métanalyse originale statuant sur l’efficacité des différents nutraceutiques rapportés dans la littérature. Ces derniers sont administrés sous formes de suppléments ou d’additifs présents dans des diètes enrichies. Quels sont-ils efficaces, clairement sans intérêt, ou manquent encore d’évidence scientifique pour se positionner ? Ces éléments seront détaillés dans cette présentation, incluant les doses et durées d’exposition. Puis ils seront complétés par les publications sorties entre 2022 et 2025 qui permettent d’avancer dans l’approche raisonnée de l’arthrose sur les bienfaits attendus pour nos patients canins et félins.
