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Influenza aviaire

à virus hautement pathogènes

Pendant longtemps, l'influenza aviaire hautement pathogène (ou peste aviaire) dénommé à tort "grippe aviaire" (une affection localisée au tractus respiratoire n'étant rencontrée qu'avec les virus influenza aviaires faiblement pathogènes) n’a concerné que les acteurs de la filière "volailles" (éleveurs et vétérinaires).

En effet, cette maladie était considérée comme spécifique aux volailles et n’était pas classée parmi les zoonoses malgré quelques cas suspects de transmission dans la littérature.

Il a fallu l’apparition de la "grippe du poulet" due à un virus influenza H5N1 à Hong Kong en 1997 touchant 18 personnes et dont 6 sont décédées pour que l’on évoque pour la première fois, un risque avéré de contamination de la poule vers l’Homme.

L'émergence de l'épizootie aviaire due au virus H5N1 à la fin de l’année 2003 en Asie s'est accompagnée de contaminations humaines exceptionnelles.

Ces atteintes humaines survenant juste après l’épisode dramatique du syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS) ayant tué près de 800 personnes en , depuis plusieurs années, une nouvelle pandémie de grippe humaine.

L’amalgame était alors facile de considérer que seul le virus influenza H5N1 serait responsable de cette future pandémie. La médiatisation du risque hypothétique s’est accompagnée d’avis scientifiques souvent divergents du fait d'une confusion entre une affection animale économiquement catastrophique touchant plusieurs pays, et la prédiction d'une pandémie de grippe humaine sans que l’on puisse prévoir les modalités exactes de cette attaque (type de virus ? où ? quand ? ….).

Cette psychose ne s’est pas limitée à la France, ni à l’Europe. Elle est devenue mondiale. Les conséquences d’une telle alerte ont été catastrophiques pour le commerce des volailles en Europe à la fin du mois d’octobre 2005 dans des pays pourtant indemnes de peste aviaire. C'est pourquoi, il importe de connaître l'influenza aviaire hautement pathogène ou peste aviaire pour évaluer à sa juste mesure, le risque éventuel représenté par cette maladie pour l'Homme.

Les virus influenza aviaires

Les virus influenza de type A, les plus fréquemment rencontrés chez l’Homme et les animaux, proviennent du pool des gènes influenza aviaires, hébergés par les oiseaux sauvages (le plus souvent aquatiques) sans que ces derniers soient obligatoirement malades (une seule épizootie a été signalée chez des sternes en 1961 en Afrique du Sud).

Classés en sous-types en fonction des caractères antigéniques des glycoprotéines de surface, la neuraminidase (9 sous-types N) et l'hémagglutinine (16 sous-types H), il existe une grande variabilité dans le pouvoir pathogène de ces virus.

C'est ainsi que l'on a distingué en 1981, les souches de virus influenza A hautement pathogènes (IAHP) et les virus influenza A faiblement pathogènes (IAFP).

Chez les volailles, seuls les sous-types H5 et H7 se sont révélés hautement pathogènes (et responsables d'une peste aviaire).

La modification d'un virus IAFP en un virus IAHP est principalement liée à l'insertion de nucléotides (acides aminés additionnels) dans le gène de l’hémagglutinine lors d'une mutation.

Une étude récente effectuée sur quatre ans dans le nord de l'Europe a montré les souches de virus IAFP hébergées par de nombreux canards colvert(Anas platyrhynchos) étaient très proches des virus IAHP ayant sévi en Italie en 1999 et en 2003 en Hollande [1].

Ceci explique pourquoi l'Office international des épizooties (OIE) recommande maintenant de déclarer aussi les virus IAFP de type H7 et H5 pour éviter tout risque de mutation vers un virus IAHP.

Tableau I - Epizooties de virus IAHP recensées dans le monde de 1955 à 2005

(Epizooties survenant après un épisode reconnu de contamination par un virus IAFP). Modifié de Perdue et Swayne, 2005 [2].
 EspècesSous-typeAnnéeRégions ou Pays
1PouletH5N11959Ecosse
2SterneH5N31961Afrique du Sud
3DindeH7N31963Angleterre
4DindeH5N91966Ontario
5PouletH7N71976Victoria
6PouletH7N71979Allemagne
7DindeH7N71979Angleterre
8PouletH5N21983Pennsylvanie
9DindeH5N81983Irlande
10PouletH7N71985Victoria
11DindeH5N11991Angleterre
12PouletH7N31992Victoria
13PouletH7N31995Queensland
14PouletH5N21994Mexique
15PouletH7N31995Pakistan
16Oie/PouletH5N11996/1997HongKong
17PouletH7N41997Nouvelle Galles du Sud (Australie)
18PouletH5N21997Italie
19DindeH7N11999Italie
20PouletH7N32002Chili
21PouletH7N72003Pays-Bas
22PouletH5N12003-2005Asie de l'Est
23PouletH7N32004Canada
24PouletH5N22004Texas
25AutrucheH5N22004Afrique du Sud
26Volailles de basse-courH5N12005Roumanie
27Volailles de basse-courH5N12005Turquie
28CygnesH5N12005Croatie
29PouletH5N12005Ukraine

Les épizooties de peste aviaire dans le monde

Les épizooties de peste aviaire rapportées dans le monde depuis l'identification de ces virus aviaires en 1955 ont été très sporadiques : entre 1955 et 2004, un total de 25 épizooties de peste aviaire a été enregistré principalement chez le poulet et la dinde alors qu'une seule a été déclarée chez des oiseaux sauvages (Tableau I) [2].

La France n'a jamais été touchée. De 1959 à 1999, près de 23 millions d'oiseaux ont été concernés pour toutes ces épizooties ayant sévi sur 40 ans alors que, depuis 1999, on a pu observer des épizooties meurtrières et plus fréquentes où plus de 200 millions d'oiseaux ont été éliminés en cinq ans.

En Europe, il y a eu des épizooties italiennes et hollandaise. L’Italie a connu plusieurs épizooties : la première, en 1997 était due à un virus H5N2. La seconde, due à un virus H7N1 en 1999, fut plus meurtrière avec près de 14 millions d’oiseaux abattus (et un coût de 200 millions d’euros). L’épizootie hollandaise de 2003, due à un virus H7N7, fut plus meurtrière avec 30 millions d’oiseaux morts ou abattus (soit le tiers de la population des volailles hollandaises), avec la contamination la même année de la Belgique (8 foyers) et de l'Allemagne (1 foyer).

L’épizootie de peste aviaire qui a enflammé le sud-est asiatique a vraisemblablement débuté en Chine, puis a touché la Thaïlande. Ces deux pays, principaux exportateurs de volailles, ont contaminé les autres pays du Sud Est-asiatique en 2003 à la suite d'échanges commerciaux.

Les oiseaux migrateurs ont souvent été incriminés pour expliquer la propagation du virus à partir de juillet 2005 vers la Mongolie, le Kazakhstan, puis la Russie jusqu'à la Roumanie la Turquie, la Croatie et l'Ukraine. Bien que le rôle des oiseaux migrateurs ne soit pas toujours prouvé, l’Union Européenne a recommandé par mesure de précaution, le confinement des élevages "plein air" en octobre 2005.

Un autre risque difficile à estimer mais non négligeable concerne l'importation frauduleuse des oiseaux de compagnie à partir de pays contaminés. La première alerte eut lieu à l'aéroport de Bruxelles en Belgique avec la détection du virus IAHP H5N1 asiatique chez deux aigles (Spizaetus nipalis), apparemment sains, importés illégalement de Thaïlande en octobre 2004.

Cependant l'autopsie de ces aigles permit d'observer une entérite chez les deux oiseaux associée chez l'un d'entre eux à une pneumonie [3].

Le second cas de contamination d'oiseaux de compagnie a concerné des canaris morts en quarantaine au Royaume-Uni (avec isolement du virus H5N1). Ces canaris provenaient a priori de Taiwan en octobre 2005 alors que ce pays n'a été atteint que par un virus IAHP H5N2. En fait, cet exemple montre surtout la difficulté de connaître la traçabilité des oiseaux lors d'échanges commerciaux. Cet épisode britannique a, d’ailleurs, justifié un renforcement des mesures d’importation des oiseaux de compagnie en Europe.

L'épizootie asiatique provient en fait d'un virus isolé en Chine en 1996 chez l'oie [4] qui a été à l'origine de 6 décès humains à Hong Kong en 1997 et déjà, de l'annonce d'un risque d'une pandémie grippale pour l'Homme [5].

Puis il a subi un réassortiment viral avec un virus de la caille et un virus de la sarcelle [6], devenant pathogène pour les oiseaux sauvages dont le canard en 2002 [7].

Le risque pour l'Homme n'a pas pour autant disparu à Hong Kong car deux autres cas mortels ont été signalés en février 2003 [8]. L'évolution permanente du virus IAHP de sous-type H5N1 et la pérennisation de l'infection dans les pays asiatiques a permis l'observation d'une réversion du pouvoir pathogène pour le canard (celui-ci peut héberger le virus IAHP H5N1 sans y être sensible alors que ce virus demeure hautement pathogène pour le poulet) [9].

Par ailleurs, ce virus est également retrouvé en Chine chez des oiseaux terrestres comme le pigeon (Columba livia), le moineau friquet (Passer montanus) et le faucon pèlerin (Falco peregrinus) [10] tout en restant pathogène pour le poulet et non pour le canard [11].

Le canard domestique devient le "cheval de Troie" favorisant le maintien de l'infection en Asie [12].

http://www.fao.org/

Transmission du virus IAHP H5N1

Alors que les virus IAHP de la peste aviaire ont été longtemps considérés comme spécifiques aux volailles, des cas de contamination humaine ont été rapportés, en particulier avec le virus H5N1 sévissant en Asie depuis 2003 (Tableau II). Cependant, ce virus ne s'est toujours pas adapté à l'espèce humaine.

D'autres espèces comme les félidés se sont révélés également sensibles dans les conditions naturelles pour les tigres et les léopards d'un zoo thaïlandais [13, 14] et dans des conditions expérimentales pour le chat [15].

Tableau II : Transmissions du virus influenza aviaire à l’Homme (de 1959 au 23 décembre 2005)

modifié de Perdue et Swayne [2]
PériodeVirus : sous-type Lieu (espèce concernée)Cas cliniques humains
1959IAHP H7N7États-Unis1 hépatite
1977IAFP H7N7Australie1 conjonctivite
1981IAHP H7N7États-Unis1 conjonctivite
1996IAHP H7N7Angleterre (canards)1 femme atteinte de conjonctivite
5 et 12/1997IAHP H5N1Hong Kong (poules)18 personnes dont 6 sont mortes
1998IAFP H9N2Chine (poules)5 personnes
mars 1999IAFP H9N2Hong Kong (poules)2 fillettes (1, 4 ans) présentant des troubles respiratoires et une hyperthermie
février 2003IAHP H5N1Hong Kong (poules)5 personnes dont 2 mortes
avril 2003IAHP H7N7Pays-Bas (poules)86 personnes dont 1 adulte mort
novembre 03IAFP H7N2États-Unis1 personne
février 2004IAHP H7N3Canada2 cas de conjonctivites chez des éleveurs
12/2003-12/2005IAHP H5N1Cambodge4 personnes mortes
 IAHP H5N1Indonésie16 personnes infectées dont 11 mortes
 IAHP H5N1Thaïlande22 personnes infectées dont 14 mortes
 IAHP H5N1Vietnam93 personnes infectées dont 42 mortes
 IAHP H5N1Chine6 personnes infectées dont 2 mortes

 

À la différence de l'Homme où la transmission des virus influenza s'effectue par la voie respiratoire, la maladie aviaire résulte essentiellement chez les oiseaux d'une contamination par ingestion de matières fécales contaminées. Les fèces sont des sources importantes de virus pouvant contenir jusqu’à 107 particules infectieuses par gramme [16]. Les eaux contaminées (étangs, lacs ou eaux de boisson) représentent le risque principal de contamination par les oiseaux sauvages. Dans les élevages contaminés, tous les vecteurs souillés par les fientes comme les bottes et les vêtements du personnel, l’aliment, l’eau d’abreuvement ou le matériel d’élevage (cages, matériel de transport des œufs…) permettent la propagation du virus.

Chez les oiseaux infectés, le virus IAHP peut être excrété au niveau des, de la cavité buccale, de la conjonctive et ducloaque. Il sera transmis par contact direct entre les oiseaux ou par contact indirect par les aérosols (les espaces confinés favorisent la transmission du virus mais il ne s’agit pas de la voie de transmission prépondérante) ou tous les vecteurs souillés par les fientes comme les bottes et les vêtements du personnel, l’aliment, l’eau d’abreuvement ou le matériel d’élevage (cages, matériel de transport des œufs…).

Ces vecteurs ont beaucoup plus d’importance dans la propagation du virus que les aérosols.

Aspects cliniques de l'infection due aux virus influenza aviaires chez les volailles

1 - Symptômes

Les symptômes apparaissent après un temps d'incubation variant de quelques heures à 14 jours selon la souche virale et l’espèce atteinte. Ils seront très différents selon le pathotype du virus influenza (IAFP ou IAHP), l’espèce atteinte, l’âge, l’immunité acquise, le risque de surinfections et les facteurs d’environnement (la maladie diffuse plus facilement parmi les oiseaux sur parquet par comparaison avec les poules en cage de ponte).

Influenza aviaire faiblement pathogène

En règle générale, les infections dues à des virus IAFP sont asymptomatiques chez les oiseaux «réservoirs». Chez les volailles domestiques, l’atteinte du tractus respiratoire se traduit par des signes fonctionnels parfois sévères (toux, râles, jetage, larmoiement). Certaines volailles peuvent montrer un plumage ébouriffé, une apathie, une diminution de la consommation (aliment et eau) et parfois de la diarrhée.

Il s’agit d’une évolution aiguë ne s’accompagnant pas d’un amaigrissement. Celui-ci sera observé lors d’une évolution chronique, due aux surinfections secondaires avec une sinusite et l’aggravation des troubles respiratoires pouvant provoquer un taux de mortalité de 40 à 70%.

Influenza aviaire hautement pathogène

Chez les oiseaux domestiques, notamment les galliformes, le premier signe d’alerte permettant de suspecter l’infection due au virus influenza hautement pathogène sera le taux de mortalité fulminant et excessif, proche de 100%, avec des morts subites sans symptômes préalables.

Lorsque la maladie est moins fulminante et que l’on peut observer des symptômes sur 3 à 7 jours, les oiseaux présentent des signes nerveux (ataxie, tremblements de la tête et du cou, décubitus, torticolis, opisthotonos et autres postures anormales), une apathie (caractérisée par une diminution de l’activité et des bruits vocaux causés par les oiseaux lorsque l’on visite l’élevage), une diminution très nette de la consommation, une baisse du taux de ponte devenant nul en 6 jours.

Les symptômes respiratoires (râles, toux, jetage, sinusite) seront moins importants par comparaison avec l’influenza aviaire faiblement pathogène. Du fait du caractère pantrope du virus causant une virémie, on peut noter des signes cutanés (œdème, congestion voire hémorragies puis nécrose au niveau de la crête, des barbillons et des pattes).

Selon l’âge des animaux et le type de virus en cause, le taux de mortalité peut varier de 50 à 100 %, les jeunes étant les plus sensibles.

2 - Lésions

Lésions macroscopiques

La localisation et la sévérité des lésions macroscopiques sont extrêmement variables. Le tableau clinique dramatique comportant des lésions d’œdème, de septicémie et de nécrose touchant les différents tissus (appareil respiratoire, tube digestif, téguments,appareil uro-génital, cœur, rate, muscles…) est relativement exceptionnel, car correspondant au pic de l’épizootie due à un virus IAHP.

Il est même possible de constater l’absence de lésions lors d’une mort brutale sans signes cliniques précurseurs. Dans le cas d’un influenza faiblement pathogène, les lésions macroscopiques seront le plus souvent la conséquence d’une surinfection bactérienne par Pasteurella multocida ou Escherichia coli (inflammation fibrinopurulente du tractus respiratoire avec aérosacculite, péricardite, ponte abdominale…).

Lésions microscopiques

Les lésions macroscopiques ne sont pas pathognomoniques. Lors d’une infection par un virus influenza hautement pathogène, on observe les conséquences de l’atteinte pantrope caractérisée par un œdème, une hyperhémie, des hémorragies et/ou des foyers de nécrose dégénérative de tous les tissus atteints. On observe aussi des lésions d’encéphalite avec des manchons lymphocytaires périvasculaires.

3 - Diagnostic

Diagnostic clinique différentiel

  • Dans le cas d'un influenza aviaire faiblement pathogène, le diagnostic différentiel concerne surtout les maladies respiratoires (laryngotrachéite infectieuse aviaire, pasteurellose aiguë, salmonellose, mycoplasmose…)
  • S'il s'agit d'un virus influenza hautement pathogène, le diagnostic différentiel concerne en premier lieu la forme vélogène de la maladie de Newcastle qui lui ressemble, d’où son nom de pseudopeste aviaire ou les autres affections responsables de mortalité importante et brutale dans les élevages.

Les causes de mortalité touchant plus particulièrement un groupe d’oiseaux sauvages en même temps seront le botulisme et les intoxications.

  • Le botulisme est observé lors d’une contamination par une charogne dans un étang, mais on peut aussi le rencontrer accidentellement dans un élevage de volailles ou de gibier avec des symptômes de paralysie flasque très caractéristiques.
  • Parmi les intoxications, nous soulignerons le saturnisme rencontré chez les canards allant rechercher dans la vase des étangs destinés à la chasse, les grains de plomb qui resteront dans leur gésier. D’autre cas d’intoxications peuvent être observés comme par exemple, les pesticides qui furent à l’origine d’une fausse alerte à la peste aviaire chez des canards sauvages en Allemagne en octobre 2005.

Diagnostic de laboratoire

La grande variabilité des symptômes et les lésions non spécifiques rencontrées dans la peste aviaire démontre surtout les difficultés du diagnostic clinique de cette affection et la nécessité de recourir au laboratoire de diagnostic pour confirmer une suspicion dans les plus brefs délais pour éviter de retarder la mise en œuvre des moyens permettant "d’étouffer dans l’œuf" la maladie.

Il est nécessaire de reconnaître d’abord qu’il s’agit d’un virus influenza et de vérifier la virulence de celui-ci (il importe de savoir si l’on a affaire à un influenza hautement ou faiblement pathogène).

Il faut aussi déterminer le sous-type de celui-ci, qu’il soit hautement pathogène ou non puisque maintenant les sous-types H5 et H7 étant potentiellement pathogènes sont classés dans les virus influenza soumis à déclaration obligatoire.

L’inoculation par la voie allantoïdienne d’œufs embryonnés de poule âgés de 9 à 11 jours reste la méthode officielle.

Une mortalité embryonnaire sera observée généralement en moins de 6 jours si le virus est hautement pathogène (en l’absence de pouvoir pathogène, 3 passages sur œufs embryonnés sont nécessaires pour infirmer la suspicion). On peut vérifier alors que ce virus est hémagglutinant.

Il faut alors le différencier du virus de la maladie de Newcastle, également hémagglutinant, ceci par un test d’inhibition de l’hémagglutination (IHA) spécifique. L’IHA permet aussi d’identifier le sous-type du virus influenza avec des anticorps monospécifiques (H5 et H7).

 

La virulence du virus influenza sera déterminée par l’inoculation par la voie intraveineuse de poussins âgés de 4 à 8 semaines. Selon la rapidité de l’évolution vers la mort de ces poussins, un index de pathogénicité est calculé (le virus est hautement pathogène si cet index est supérieur ou égal à 1,2, le maximum étant de 3).

Méthodes de lutte contre les virus influenza

En l’absence de traitement, les mesures de biosécurité sont essentielles pour éviter :

  1. la propagation d’un virus influenza hautement pathogène : la maladie est soumise à une déclaration obligatoire et les mesures sanitaires sont celles relatives aux maladies contagieuses (avec une zone de séquestration et des zones de protection et de surveillance, respectivement de 3 km et de 10 km au minimum autour de la précédente).
  2. l’apparition d’une mutation chez des oiseaux porteurs d’un virus faiblement pathogène de sous-type H5 ou H7.

Mesures de biosécurité

En France où nous ne connaissons pas la peste aviaire, il importe de l’évite, mais la survenue d’une telle maladie est imprévisible. Actuellement, nous sommes concernés par deux types de risque : celui du virus IAHP H5N1 asiatique et celui d’un autre virus IAFP H7 ou H5 qui nous serait apporté par des oiseaux sauvages, contaminant soit directement des élevages de poules, de dindes, de pintades… soit indirectement via les élevages d’oiseaux réceptifs à ces virus IAFP (canards , oies) et pouvant servir de réservoirs potentiels contaminer les autres espèces aviaires domestiques.

Risque lié virus IAHP H5N1 Le risque lié au virus H5N1 semble s’être éloigné avec la fin des migrations vers le Moyen Orient et vers l’Afrique à l’arrivée de l’hiver 2005. Il reste l’hypothèse d’un retour des oiseaux migrateurs qui reviendront au printemps 2006 après avoir échangé leurs virus respectifs. Mais la sensibilité du virus à la chaleur nous permettent d'espérer que cela ne sera pas le cas. L'autre risque concerne une contamination progressive de ce virus vers l'Ouest à partir des derniers pays européens atteints n'ayant pas encore éradiqué la maladie sur le territoire.

Risque lié aux virus IAFP de sous-type H5 et H7 Il est encore plus difficile de prédire si, dans un pays n’ayant pas connu de peste aviaire depuis 50 ans, celle-ci puisse survenir par mutation d'un virus IAFP H5 ou H7. On ne peut pas exclure ce risque puisque la peste aviaire a été observée récemment dans deux pays européens comme l’Italie et la Hollande. La détection de virus IAFP de type H5 ou H7 chez des canards asymptomatiques sur notre territoire, comme dans d’autres pays européens, a justifié de mettre en place des mesures de biosécurité assurant la prévention d’une contamination des autres espèces aviaires plus aptes à favoriser une mutation éventuelle vers un virus IAHP (dindes, poules…). Pour cette raison, la Commission européenne a décidé le 17 octobre 2005 (Comité permanent de la chaîne alimentaire et la santé animale ou CPCASA) de renforcer les programmes de surveillance des oiseaux sauvages et domestiques.

Prophylaxie médicale

Pendant longtemps, la vaccination contre l'influenza aviaire a été considérée comme un constat d'échec réservé aux pays en voie de développement incapables de maîtriser une peste aviaire par l'application stricte des mesures de prophylaxie sanitaire. Ainsi certains pays ont montré la nécessité d'avoir recours à la vaccination pour limiter la progression d'un virus IAHP (Mexique, Italie). Cependant, le recours à la vaccination était aussi connu dans les élevages atteints par des virus influenza faiblement pathogènes dans des pays développés pour éviter les complications liées aux surinfections.

En France, la position officielle est de ne pas vacciner les volailles domestiques contre l'influenza aviaire. Cependant, les problèmes rencontrés par la mise en évidence de virus IAFP de sous-type H5 et H7 qui doivent être soumis à déclaration du fait de leur pouvoir pathogène potentiel pourraient justifier une vaccination des animaux "réservoirs" réceptifs à tout virus influenza comme les oies et les canards domestiques. C'est surtout le cas des 12 millions de canards prêts à gaver situés dans les départements à risque de contamination par les oiseaux migrateurs. La vaccination des oiseaux sauvages dans les parcs zoologiques peut aussi être recommandée pour les espèces protégées et rares par mesure de précaution.

Les vaccins utilisés pour lutter contre les virus influenza sont inactivés et de sous-types H5 et H7.

  • Ils peuvent être homologues (car contenant la même souche de virus influenza aviaire que celle de l'épizootie). Ils ont été utilisés surtout pour lutter contre le virus H5N1 asiatique, mais il faut remarquer le manque de standardisation officielle de la plupart des vaccins utilisés, notamment en Chine où l'on pu même observer une "peste vaccinale" du fait de l'inactivation incomplète du virus vaccinal. Il importe aussi de vérifier l'efficacité de la vaccination. Par ailleurs, il n'est pas possible de distinguer les animaux vaccinés des oiseaux infectés (des volailles sentinelles, donc non vaccinés, au contact des oiseaux vaccinés permettent de vérifier l'absence du virus). Ces vaccins présentent l'inconvénient de nécessiter plusieurs rappels, chez les dindes notamment.
  • D'autres peuvent être hétérologues, comportant la même hémagglutinine mais une neuraminidase différente permettant de différencier la souche virale vaccinale de la souche virale sauvage. Ainsi un vaccin DIVA H7N3 (Discriminating infected from vaccinated animals) a été utilisé en Italie pour lutter contre le virus IAHP H7N1. Il existe d’autres formules vaccinales (vaccins monovalents H7N1, H5N9, H5N2, ou un vaccin bivalent H5N9+H7N1). Ces vaccins peuvent être utilisés surtout chez les poulets et les dindes dans le but d’éviter l’apparition de symptômes tout en diminuant le portage et l’excrétion.
  • Certains vaccins vectorisés par un virus de la variole aviaire et exprimant une hémagglutinine de sous-type H5 ont été développés et utilisés. Ainsi un vaccin recombinant s'est révélé efficace lors de l'épizootie mexicaine chez le poulet pour prévenir de manière durable, l’apparition des signes cliniques après infection et empêcher l’excrétion de virus influenza aviaire par la voie fécale. Cependant, l'efficacité est liée au degré d’homologie de l’hémagglutinine de la souche sauvage avec celle du vaccin. De plus, ce vaccin perd toute efficacité en présence d’une immunité antivariolique chez l'oiseau vacciné.
  • Enfin, une souche vaccinale modifiée génétiquement (vaccins obtenus par "génétique inverse") comportant les sous-types H5 et N3 présenterait l’avantage de pouvoir être utilisée chez les canards pour les protéger contre le virus IAHP H5N1, mais surtout pour supprimer le portage et l’excrétion d’un virus faiblement pathogène. Bien que cette mutation vers un virus IAHP n’ait jamais été observée dans notre pays, on ne peut sous-estimer ce risque comme nous l’avons vu précédemment [1]. Il ne faut pas oublier que les épizooties de peste aviaire sont sporadiques mais imprévisibles. Si un vaccin devait être utilisé en France à titre prophylactique, le meilleur choix serait de cibler les élevages canards "plein air" (comme les canards à gaver), réservoirs éventuels de souches faiblement pathogènes de type H5 ou H7, avec une couverture vaccinale associant les sous-types H5 et H7 et permettant la suppression de tout portage et d’excrétion virale.

Risque lié à l'épizootie asiatique due au virus IAHP H5N1 pour l'Homme

Risque d'apparition d'une pandémique de grippe humaine Le virus H5N1 asiatique a été pour beaucoup de scientifiques, le candidat de la future pandémie de grippe humaine du fait de la circulation permanente de ce virus en Asie d'où sont parties les deux dernières pandémies. Deux hypothèses sont possibles dans ce cas. En premier lieu, il pourrait s'agir d'une modification du virus aviaire à la suite de mutations lui permettant une adaptation à l'espèce humaine, comme cela s'est produit avec le virus H1N1 qui fut exceptionnellement virulent en 1918 [17, 18]. L'autre hypothèse est celle d'un réassortiment viral chez le porc (cas des deux dernières pandémies de 1957 et 1968). Ferguson et al [19] ont tenté d’évaluer le risque d’une pandémie due au virus H5N1 par réassortiment viral : selon leurs calculs en mai 2004, il faudrait 45 ou 600 cas humains pour qu’il y ait 5 ou 50% de chances de réassortiment respectivement.

Risque alimentaire et virus influenza aviaire

  • Virus influenza aviaire faiblement pathogène Du fait de l’absence de virémie avec les virus influenza aviaires faiblement pathogènes, toutes les recherches concernant ces virus dans les tissus et les produits aviaires se sont révélées négatives, démontrant l’absence de ces virus dans les produits alimentaires (viandes et œufs) [20, 21].
  • Virus influenza aviaire hautement pathogène En Asie: Bien qu’il n’y ait pas eu de cas avéré de contamination alimentaire par un virus influenza aviaire, en particulier chez les asiatiques subissant depuis deux ans le virus H5N1 hautement pathogène, il est recommandé, par mesure de précaution, de cuire "à cœur" tous les aliments d'origine aviaire (œufs cuits durs, viande non rosée). En effet, du fait de la virémie observée dans la peste aviaire, le virus IAHP est présent dans la viande, le sang, les organes internes et les œufs [20, 21, 22]. Comme pour tous les produits crus, le risque de contamination croisée (surfaces, assiettes ou couteaux ayant été en contact avec les produits crus) doit être aussi prévenu par les règles de bonnes pratiques d’hygiène. En ce qui concerne les ovoproduits pasteurisés selon les normes industrielles (œuf entier homogénéisé, blanc d’œuf liquide, jaune d’œuf en solution saline à 10%, blanc d’œuf lyophilisé), seule la pasteurisation basse utilisée pour le blanc d’œuf lyophilisé (54,4°C pendant 7 à 10 jours) n’offre pas une marge de sécurité suffisante pour les virus IAHP [20].

Dans les autres pays : Comme toute transaction commerciale est interdite pour les produits avicoles des pays ayant déclaré la peste aviaire (même les plumes sont interdites du fait d’un risque de souillure par les fientes), le seul risque que l’on peut craindre est celui de l’apparition d’une épizootie. Or, dans un pays comme la France, l’arrêté d’infection immédiatement pris dès la découverte du foyer interdit tout commerce des volailles et de leurs produits, garantissant ainsi au consommateur l’absence de virus influenza hautement pathogène dans la chaîne alimentaire.

 

Il n’y a donc pas de risque de trouver un virus influenza hautement pathogène dans des produits d’origine aviaire peu cuits dans notre pays.

Conclusion

La propagation du virus IAHP H5N1 en Asie depuis quelques années démontre que nous ne sommes jamais à l’abri d’une réelle catastrophe en médecine vétérinaire. Si l’on compare les chiffres, les conséquences économiques sont évidentes dans le domaine aviaire.

La présence du virus hautement pathogène sous une forme asymptomatique chez des espèces réservoirs, comme les oiseaux terrestres ou chez certains oiseaux sauvages, représente un danger de pérennité de l’infection : ceci justifie le renforcement des moyens à mettre en œuvre pour lutter enfin efficacement contre cette affection aviaire.

Si la France n’a pas eu de peste aviaire depuis 50 ans, elle n’est pas à l’abri puisque des États voisins (Italie, Hollande) ont été atteints, il y a quelques années.

La mutation d’un virus IAFP vers un virus IAHP peut être considérée comme un accident qui, de ce fait, sera toujours imprévisible. Une surveillance stricte des troupeaux, des oiseaux migrateurs s’impose et il est impératif de prévoir les moyens permettant de juguler rapidement un éventuel foyer. Le risque pour l'Homme est limité, car le nombre de cas humains est resté sporadique (il faut espérer qu’il le restera).

Quant au risque de pandémie de grippe humaine, nous n’avons pas de base scientifique pour prédire le moment où elle interviendra, le lieu, le virus responsable et sa portée. Comme les virus grippaux humains circulent de façon régulière et prolongée, et que le virus H5N1 s'est pérennisé en Asie depuis plusieurs années, les possibilités d'émergence d'un nouveau virus à risque pandémique ne peuvent être exclues, tout en étant imprévisibles.

Quelles que soient les prédictions sur l'apparition du prochain virus pandémique et l'année de son émergence, les scientifiques reconnaissent l'importance de se préparer à la pandémie pour limiter les conséquences médicales et économiques.

Mais le bon message n'est pas : "Nous allons vous protéger contre une pandémie de grippe aviaire", mais plutôt : "Nous allons vous protéger contre une pandémie de grippe humaine qui peut arriver dans les 20 ans à venir".

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